saolsan's blog

L’esclerosi múltiple és una malaltia desmielinitzant del sistema nerviós central, hi ha evidències de que l’esclerosi múltiple és una malaltia autoimmune dirigida contra la mielina del sistema nerviós central o dels oligodendròcits. Els virus poden tindre un paper en la patogènesi de la malaltia, certes evidències suggereixen que alguns virus poden desencadenar processos autoimmunes neurològics que condueixen a la esclerosi múltiple en individus genèticament susceptibles. Un dels virus causants podria ser el herpes zòster, i una explicació és la reactivació del virus de l’ herpes latent i el reconeixement mutu dels antígens virals comuns amb els antígens que es troben en la beina de mielina, la qual cosa indueix al mimetisme molecular o a superantígens.

Referències: T Corona. J. Flores. Herpes Zòster i la Esclerosi Múltiple. The Journal of infectious Diseases; 2011; 204 ; 177-178.

L’ACICLOVIR és el primer nucleòsid purínic sintètic amb una activitat in vitro i in vivo  inhibitòria dels virus herpes humans incloent el virus herpes simple tipus 1 (VSH-1) i 2 (VSH-2), virus zòster de la varicel·la (VVZ), virus de Epstein- Barr (VBE) i citomegalovirus (VMC). En els cultius de cèl·lules, l’aciclovir mostra la major activitat front al VSH-1 seguits del VSH-2, VVZ, VBE i VMC.

L’acció inhibitòria d’aciclovir és molt selectiva per aquestos virus. L’enzim timidina kinasa (TK) de les cèl·lules normals no infectades no és substrat per l’aciclovir. No obstant això, l’enzim TK viral , codificat pels virus sensibles converteix l’aciclovir en un nucleòtid anàleg (semblant a la guanosina)  l’aciclovir monofosfat. Aquest monofosfat és posteriorment convertit en difosfat per una guanilat kinasa i a trifosfat per altres enzimes (les dos últimes fosforilacions es donen per kinases del propi hostatger). L’aciclovir trifosfat interfereix en la DNA- polimerasa dels virus inhibint la seua replicació.

Encara que l’aciclovir trifosfat també inhibeix la DNA- polimerasa cel·lular, ho fa en menor grau que en el cas de la polimerasa viral. In vitro, l’aciclovir trifosfat s’incorpora a cadenes de DNA en creixement mitjançant la DNA – polimerasa viral i en menor grau per la DNA polimerasa cel·lular. Quan açò ocorre, la cadena de DNA queda interrompuda.

No s’ha determinat la relació quantitativa entre la susceptibilitat de l’aciclovir in vitro i la resposta clínica en els humans. Els resultats dels tests de sensibilitat, expressats com concentració de fàrmac requerida per a inhibir en un 50% el creixement dels virus en un cultiu cel·lular  (ID50) varien molt depenent de l’assaig realitzat.

Existeixen compostos derivats d’aciclovir: valaciclovir i famciclovir, l’espectre i mecanisme d’acció  dels quals són semblants al fàrmac original, però amb millor biodisponibilitat, la qual cosa permet l’ús en menors dosis i major espaiament.

http://www.findrxonline.com/medicina-archivos/aciclovir.html

Abarca, Katia (2004). «Varicela: Indicaciones actuales de tratamiento y prevención». Revista chilena de infectología21 (S1). 0716-1018 , S20-S23.

VARICEL·LA MATERNO-FETAL:

La infecció fetal com a conseqüència d’una varicel·la materna en el primer trimestre o a començaments del segon trimestre de gestació poden produir una embriopatia per varicel·la, que es caracteritza per atrofia de les extremitats i formació de les cicatrius en els membres (síndrome de la varicel·la congènita). També poden haver manifestacions del sistema nerviós central i oculars. Els nens que han estat exposats al VVZ in útero durant les segones 20 setmanes de la gestació poden desenvolupar una varicel·la inaparent i un zòster posterior al començament de la vida, sense haver tingut varicel·la extrauterina. La infecció per varicel·la pot ser mortal per a un lactant si la mare contrau varicel·la entre els 5 dies abans i els dos dies després del part. Quan la varicel·la es presenta en una dona més de 5 dies abans del part i l’edat gestacional és de 28 setmanes o més, la gravetat de  la malaltia del nounat es modifica per la transferència passiva transplacentària d’anticossos IgG anti-virus varicel·la- zòster.

S’ha vist que el  10% de les dones fèrtils no posseeixen anticossos antivaricel·la , pel que són susceptibles de contraure varicel·la durant l’embaràs amb una incidència de 0.1 a 0.7 per cada 1000 embarassos que es duen a termini. El virus es transmet al fetus en un 25% i d’aquestos la meitat presenten serologia positiva post natal.

SÍNDROME DE REYE:

El síndrome de Reye és una complicació neurològica, relativament poc  freqüent, moltes vegades mortal que apareix després de la infecció per virus en la infància i en particular després de la varicel·la i la grip. Afecta al sistema nerviós central però també s’ha observat una infiltració hepàtica massiva seguida d’una insuficiència hepàtica. Aquesta condició es coneix des de 1929 però sols en 1963 els seus símptomes foren coneguts com resultat d’un síndrome nou per R.Douglas Reye ,un metge australià, que va sospitar que la malaltia podria ser desencadenada per un fàrmac o per un verí encara que ni les autòpsies ni els interrogatoris dels familiars revelaren la identitat d’aquest.

Encara que la causa exacta del síndrome de Reye continua sent desconeguda es sap que la ingestió d’aspirina durant la infecció vírica per varicel·la o la grip augmenta de forma significativa la seua incidència . Estudis epidemiològics indiquen que el 90% dels pacients afectats per aquesta condició havien ingerit salicilats abans o durant la infecció vírica. El síndrome de Reye és bastant estrany, afecta sols a un cas per cada milió d’habitants encara que el nombre de casos està disminuint des de que s’adverteix sobre aquest . Sol afectar a xiquets i adolescents i és excepcional per damunt dels 20 anys.

La principal alteració ocasionada per aquesta condició és l’hepàtica, al parèixer sobre els mitocondris dels hepatòcits, el que ocasiona una sèrie d’alteracions metabòliques com acidosi làctica, elevació dels àcids grassos plasmàtics. Aquestos canvis metabòlics són responsables al seu torn de les lesions cerebrals associades.

http://www.sefh.es/alertas/acidoacetilsalicilico.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001565.htm

La vacuna contra la varicel·la està formada per un virus atenuat, procedent de la cepa OKA. La majoria de les vacunes disponibles en la actualitat deriven de la desenvolupada per Takahasi i col·laboradors al Japó en 1974, composta per virus atenuats procedents de la cepa OKA, aïllada de líquid de les vesícules de la varicel·la d’un xiquet sa de 3 anys anomenar OKA. Aquesta cepa va ser atenuada per passes seriats de la mateix a baixa temperatura (34ºC) en cèl·lules de pulmó d’embrió humà, fibroblasts d’embrió de conillet d’Índies  (GPEF) i cèl·lules diploides humanes (WI-38 i MCR-5), l’única vacuna de varicel·la no procedent de la cepa OKA és la Sudavax ,que procedeix d’un cepa coreana.

Totes les vacunes aprovades contenen al menys 1350 unitats formadores de placa (UFP) per cada dosi de 0.5 ml així com traces de neomicina en la seua composició.

En Espanya en 1998 es  va autoritzar una vacuna, VARILPIX©, virus cepa OKA-RIT , amb la indicació d’ús hospitalari i sols per a grups de risc. En 2003 passa a ser de diagnòstic hospitalari i continua la indicació de grups de risc. En aquesta mateix any s’autoritza un altra vacuna, VARIVAX©, virus de la cepa OKA/MERCK, amb indicacions més amplies.

La infecció natural indueix una resposta immune humoral i cel·lular front al virus varicel·la zòster que pot ser ràpidament detectada després de la infecció. Normalment les IgG, IgM, i IgA front a les proteïnes virals, apareixen al mateix temps en que pot demostrar-se la resposta immune cel·lular, sent difícil establir la relativa contribució de la immunitat humoral i cel·lular en la progressió de la malaltia. La vacunació ha mostrat inducció tant de la immunitat humoral com de la immunitat mitjançada per cèl·lules.

La immunogeneitat de la vacuna varia en funció del col·lectiu de població vacunada. Els millors resultats es donen en xiquets sans. En els xiquets immunudeprimits i en els adults la immunogeneitat és menor i pel general, es requereixen dues dosis administrades amb un interval de 1-2 mesos per aconseguir percentatges de seropossitivitat semblants als dels nens sans.

En diversos estudis s’ha documentat la persistència d’anticossos front a la varicel·la durant 10-15 anys després de la vacunació, encara que aquestos estudis s’han realitzat en presència d’infecció natural de varicel·la, la qual cosa proporciona una dosi de record natural. Si la utilització de la vacuna contra la varicel·la es converteix en habitual ,la malaltia es fa menys comú i hi haurà menys record natural. En aquestes condicions podria ser necessari administrar una dosi de record algun temps després de la immunització primària.

Estudis demostren que la vacuna de varicel·la VARIVAX és més immunògena que VARILRIX al determinar les respostes de anticossos per a varicel·la mitjançant ELISA a les 6 setmanes de la vacunació.

L’estudi dut a terme per Vàzquez M et al. (2004) mostrava  que l’efectivitat de la vacuna en el primer anys després de la vacunació fou de 97% amb un descens en el segon any després de la vacunació (86%) i amb una efectivitat del 81% als 7-8 anys . La diferència entre el segon any i la resta no és significativa estadísticament.

Hi ha un descens de la resposta immune cel·lular al virus varicel·la zòster en persones adultes majors d’edat, el qual està correlacionat amb un increment del risc de reactivació del VVZ que després de la primoinfecció, es troba latent a nivell dels ganglis dorsals de la medul·la espinal . La manifestació clínica d’aquesta reactivació és l’aparició de l’ herpes zòster , com ja hem dit a altres entrades, ocorrent en persones majors de 60 anys i en pacients immunodeprimits. Fins el 15% de les persones majors de 80 anys han sofrit un episodi de zòster.

En pacients sans vacunats amb la vacuna del virus atenuat contra la varicel·la, la incidència d’herpes zòster és inferior que la observada després de la infecció natural per el virus salvatge VVZ.

En pacients immunodeprimits vacunats contra la varicel·la, la incidència de herpes zòster és igualment inferior a la observada després de la infecció natural per el virus salvatge. El risc d’herpes zòster en xiquets leucèmics vacunats varia del 0-6% mentre que en el no vacunats és del 16-21%, com també en pacients sotmesos a transplantaments renals el risc de herpes zòster en vacunats és del 7% en contra del 13% en els no vacunats.

S’ha suposat diverses raons per a justificar una menor incidència d’herpes zòster en vacunats quan es compara amb la incidència de zòster després de la infecció natural, algunes de les quals són:

• El virus vacunal és un virus viu atenuat pel que la seua expressivitat clínica (patogenicitat) és menor que la del virus salvatge.
• El virus vacunal normalment no produeix exantema vesicular (erupció cutània) en els vacunats i per tant la ruta de migració viral des de la vesícula al gangli dorsal espinal no es produeix, al contrari del que ocorre en ela infecció natural per el virus salvatge (açò és el que s’observa en xiquets leucèmics vacunats en els que el desenvolupament posterior de zòster és 6 vegades major en les que presentaren exantema post-vacunal  que en els leucèmics vacunats que no en presentaren).
• El virus vacunal normalment no produeix virèmia, a diferència del virus salvatge VVZ, i per tant, la ruta de transmissió al gangli tampoc es produeix.

Tot açò justifica que la capacitat de reactivació del virus vacunal de la varicel·la siga qualitativa i quantitativament menor que la del virus salvatge i subseqüentment la incidència de zòster en vacunats és inferior a la observada després de la infecció natural.

Altres estudis demostren que l’estímul repetitiu de la immunitat cel·lular en persones exposades al virus salvatge VVZ  redueix el risc de sofrir herpes zòster en l’edat adulta, s’ha observat que en adults que han tingut contacte amb xiquets afectats de varicel·la presenten una major protecció contra el zòster, la qual cosa suggereix que en les persones infectades pel virus salvatge VVZ, l’exposició mantinguda a aquest pot reforçar la immunitat específica (reforç extern), la qual cosa reduirà el risc de reactivació en l’edat adulta.

La seqüència completa del genoma del virus del VVZ  es va determinar utilitzant tecnologia M13-didesoxinuleòtid. El genoma es de tamany variable, però es va obtenir una seqüència de 124.884 pb . Presenten dues seqüències úniques unides covalentment: una llarga UL de 105kb  i una curta US de 5.2kb. La regió curta està franquejada per repeticions invertides, també trobem 5 regions repetides internes (R1-R5) que han estat identificades. El genoma de virus VVZ conté almenys  71 marcs oberts de lectura, tres dels quals estan duplicats en les regions repetides invertides. La funció de moltes d’aquestes proteïnes codificades pels gens han estat caracteritzades. La presència d’aquestes seqüències repetides  permeten la inversió de les seqüències no repetides U de manera que durant la replicació vírica s’obtenen isòmers del genoma, en aquesta cas podem obtenir 2 isoformes.  Cinc famílies de les glicoproteïnes del VVZ han sigut identificades: gp I a V. L’organització del genoma del virus VVZ  es dedueix a partir del genoma del virus de l’herpes simple, ambdós molt semblants. Dades publicades recentment, a partir de mètodes de mapeig indiquen que els  dos virus presenten un genoma molt semblant, i que possiblement hagen evolucionat a partir d’un genoma ancestral .

TRS: repetició terminal curta. TRL: repetició termInal llarga UL: Seqüència única llarga. US: seqüència única curta. IRL/IRS: repetició interna llarga/curta. Ori: origen de replicació

Més informació:  A.J. Davison, D.J.McGeoch (1985) Evolutionary Comparations of S Segments in the Genomes of Herpes Simplex Virus Type 1 and Varicella-Zoster Virus . Virology 67. 597-611

REPLICACIÓ DEL VIRUS:

La primera fase és la adsorció que consisteix en la unió del virus a la superfície de la cèl·lula la qual cosa va a estar determinada per la presència dels receptors adequats, aquestos receptors als que s’uneix són receptors d’heparan sulfat BoHV i SuHV-1, segons alguns experiments que s’han realitzat.

Després ve la fase de la penetració en la que la nucleocàpsida entra al citoplasma, el tegument que rodeja la nucleocàpsida en arribar a la membrana nuclear s’uneix a aquesta i el DNA víric entra en el nucli.

Ací ús pose l’enllaç a un vídeo que esquematitza la unió i la penetració , tot i que es per al virus de l’ herpes simple, també és vàlid per al virus que estem tractant ja que pertanyen al mateix grup i el mecanisme d’infecció i molt semblant.http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/hsvbinding.html

A continuació ve la fase de síntesi del material genètic i de les proteïnes:

Cal assenyalar una característica del genoma d’aquest virus i és la presència de tres classes de proteïnes que es necessiten per a la producció del virus madur. Per tant podem distingir 3 etapes en la transcripció:

• Transcripció de gens primerencs: aquests estan involucrades en la síntesi de les proteïnes primerenques i a més promouen la transcripció dels gens mitjans.
• Transcripció dels gens mitjans: estan implicats en la síntesi de les proteïnes mitjanes que poden estar implicades en la replicació del DNA (inclouen a la DNA polimerasa i als factors de transcripció).
• Transcripció de gens tardans: donen lloc a proteïnes tardanes que són les proteïnes estructurals del virus . la síntesi d’aquestes proteïnes comença després de la síntesi del DNA.

El RNA de l’ herpes es transcriu a RNA per una enzima cel·lular (RNA polimerasa depenent de RNA ) en aquestos virus és possible ja que són virus de DNA però en el cas dels virus de RNA les RNA polimerases de la cèl·lula hoste no són capaces de fer-ho ja que necessiten una cadena motlle de DNA per a sintetitzar RNA i per tant en aquest cas els virus porten RNA replicases junt amb el seu material genètic.

Però el mecanisme de la transcripció dels gens tot i dur-se a terme per una RNA polimerasa cel·lular depèn de factors tant del nucli de la cèl·lula com de proteïnes codificades per el virus. Aquest control de RNA m viral i per tant la síntesi de proteïnes virals, determinarà di la infecció es traduirà en la producció de noves partícules del virus i la lisi cel·lular (cicle lític) o si per contra es tractarà  d’un cicle lisogènic. Si la transcripció es dóna més enllà dels gens primerencs  es donarà la infecció lítica.

Un altra característica del virus de l’ herpes es que codifiquen la seua pròpia DNA polimerasa depenent de DNA.

Com a pas final es dóna l’assemblatge i la sortida de la cèl·lula hoste: en aquest pas l’assemblatge de la nucleocàpsida es dóna en el nucli i es dóna la gemmació a través de la làmina interna de la membrana nuclear que ha esta modificada per la inserció de les glicoproteïnes de l’ herpes, finalment el virus surt de la cèl·lula a través de la via d’exocitosi o pot gemmar a través de la membrana plasmàtica (mirar figura continua).  Ací teniu un vídeo que esquematitza molt bé l’encapsulació i la sortida del nucli  http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/encap.html i aquest mostra la sortida de la cèl·lula per exocitosi http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/release.html.

En el cas de que es done el cicle lisogènic el que ocorre és que el genoma del virus es replica en tàndem amb el genoma de l’hoste sense matar-lo, utilitzant la maquinària de replicació de la cèl·lula hoste.

Informació extreta de:

http://pathmicro.med.sc.edu/virol/herpes.htm

http://viralzone.expasy.org/all_by_species/179.html

CARACTERÍSTIQUES DEL VIRUS VARICEL·LA HERPES ZÒSTER:

És tracta d’un virus que infecta als éssers humans entre altres vertebrats. S’inclou en la família dels Herpesviridae. Una vegada que un pacient ha estat infectat per un herpesvirus, la infecció permaneix  de per vida. La infecció inicial pot ser seguida de latència amb reactivació subsegüent. Els herpesvirus infecten la major part de la població humana i persones que vien després de la mitjana edat normalment tenen anticossos a la majoria dels herpesvirus.

Hi ha molts virus que pertanyen al grup dels Herpesvirus, entre ells tenim:

–          Virus varicel·la Zòster que és el que anem a parlar.

–          Virus del Herpes simple 1 i 2.

–          Virus de Epstein Barr. ( més informació a https://miheno.blogs.uv.es)

–          Virus de l’herpes humà 7 i 8.

És tracta de virus embolcallats, gemmen de la membrana nuclear interna que ha estat modificada per la inserció de glicoproteïnes de l’herpes ( quan el virus està madur, aquestes glicoproteïnes determinen la cèl·lula a infectar per la disponibilitat de receptors apropiats). La membrana viral és fràgil i un virus amb membrana danyada ja no és infecciós, açò significa que el virus immediatament es desintegra, per tant el virus sols pot contagiar-se per contacte directe amb superfícies mucoses o secrecions d’una persona infectada, no pot contagiar-se de sellents de banys públics per exemple. El virus també és sensible a àcids, detergents i solvents orgànics com és d’esperar en un virus amb una membrana lipídica.

Anomenem en aquest virus tegument a l’espai que queda entre l’embolcall i la càpside. Aquest conté proteïnes codificades per el virus i enzims que estan implicats en la iniciació de la replicació.

Pel que fa a la càpside els virus tenen capsòmers amb forma de rosquilla de 100-200 nm de diàmetre amb una nucleocàpsida de simetria icosaèdrica que conté 162 capsòmers.

Es tracta de virus amb un  genoma de DNA de doble cadena , per tant pertany a la classe I en la classificació de Baltimore.

QUÈ POT OCORRE DESPRÉS QUE UN ES CONTAGIE DE VARICEL·LA?

Aquest virus varicel·la zòster que produeix la varicel·la, com hem dit a l’altra entrada, pot permanèixer inactiu (latent) en certs nervis del cos. L’anomenada culebrilla o zòster ocorre després de que el virus es reactive en aquestos nervis després de molts anys. La raó per la qual el virus es torna actiu no està clara. Amb freqüència sols es presenta un atac. El zòster es pot desenvolupar a qualsevol edat però el grup d’edat amb major probabilitat de desenvolupar la infecció són les persones d’uns 60 anys, aquells que van tenir la varicel·la abans d’acomplir 1 any o les persones amb un sistema immunitari debilitat per alguna malaltia,medicaments, etc.

A més si un adult o menut té contacte directe amb la erupció per herpes zòster i no ha tingut varicel·la de menut o no ha rebut la vacuna contra la malaltia, pot desenvolupar varicel·la en lloc de zòster.

QUINS SÓN ELS SÍMPTOMES?

Ara el que veiem són ampolles en la pell que es trenquen i donen lloc a la formació d’úlceres que comencen a secar-se i formar crostes, les quals es cauen en dues tres setmanes. La cicatrització és rara.

Com a símptomes addicionals: dolor abdominal, calfreds, dificultat de moure alguns músculs de la cara, febre, inflamació dels ganglis limfàtics, problemes del sentit del gust, problemes de visió, etc.

EXÀMEN MÈDIC:

Els exàmens de laboratori poden mostrat un augment en els globus blancs i anticossos contra el virus de la varicel·la, però no poden confirmar que l’erupció es deba a zòster.

Com a tractament per a combatre el virus hi ha medicaments com antiviral,  com també aciclovir, famciclovir i valaciclovir.

PREVENCIÓ:

La principal prevenció és evitar el contacte amb persones amb zòster o varicel·la. Hi ha una vacuna contra l’herpes zòster diferent a la vacuna contra la varicel·la.

Ací ús deixe una pàgina on podeu consultar informació sobre les dues malalties produïdes per el virus varicel·la- herpes zòster. http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema2/varicelatema.htm

QUÈ ÉS LA VARICEL·LA?

La varicel·la és una malaltia altament contagiosa causada per el virus de la varicel·la zòster, un tipus de herpes. Es una malaltia lleu, caracteritzada per una erupció cutània que produeix picor i es presenta en la cara, cap, i tronc, amb uns grans de color rosenc i ampolles diminutes plenes d’un líquid, que al cap d’uns 4-5 dies després de la seua aparició s’assequen i es converteixen en crostes. Encara que no són molt comuns, es poden presentar complicacions greus, especialment en nens, com també en persones amb un sistema immunològic dèbil. Aquestes complicacions inclouen infeccions bacterianes de les ampolles de la pell, pneumònia i encefalitis (inflamació del cervell). En els climes moderats, la varicel·la ocorre amb major freqüència a finals de l’hivern i principis de la primavera.

QUI SÓN ELS MÉS PROPENSOS A AGAFAR LA MALALTIA?

La varicel·la és una malaltia comuna en el nens, el 90% dels casos que ocorren són en menors de 10 anys. La majoria de les persones que reben la vacuna no van a contreure varicel·la. Aquells que tot i estar vacunats contreuen la malaltia, la presenten de forma lleu.

COM ES PROPAGA?

La varicel·la es transmet directament de persona a persona al tocar les ampolles d’algun infectat o a través de la saliva o fluxos nasals. El virus també es pot transmetre a través de l’aire al tossir o esternudar, també es pot transmetre indirectament al tocar objectes contaminats que han estat en contacte recent amb les persones infectades. El contacte directe amb una persona amb herpes pot causar l’aparició de la varicel·la en una persona que no l’ha contragut anteriorment i que no ha sigut vacunada. Les ampolles que ja estan seques ja no poden contagiar la varicel·la.

QUINS SÓN ELS SÍMPTOMES?

Els símptomes inicials inclouen l’aparició súbdita de febre lleu i una sensació de fatiga i debilitat. Poc després apareix una erupció en forma d’ampolles que produeixen picor.

QUINES SÓN LES COMPLICACIONS ASSOCIADES AMB LA VARICEL·LA?

Els nounats (menors d’un mes) les mares dels quals no són immunes poden sofrir un episodi de varicel·la greu, prolongat i inclús fatal. Qualsevol persona amb un sistema immunològic debilitari, incloent aquells amb càncer, VIH o que estan prenent medicaments supressors del sistema immunitari, poden tindre un risc major de desenvolupar una variant severa de la varicel·la o l’herpes.

El síndrome de Reye és una complicació poc comú de la varicel·la associada amb els nens que prenen aspirina o productes que contenen aspirina durant la malaltia. El síndrome de Reye és una malaltia greu que afecta a tots els òrgans del cos, però de manera més seria al cervell i el fetge i pot ser fins i tot mortal. Es desconeix la causa exacta del síndrome de Reye. Mai hi ha que donar aspirina o productes que en continguen als menors de 18 anys amb varicel·la.

EXISTEIX TRACTAMENT?

El medicament Aciclovir està provat per a tractar la varicel·la. No obstant això, com que la varicel·la tendeix a ser lleu entre els nens sans, la majoria dels metges no consideren necessari recetar-la. Es pot considerar l’ús d’Aciclovir per a persones amb bona salut que presenten un risc de desenvolupar un episodi de varicel·la moderat o greu.

EL HAVER ESTAT INFECTAT EN EL PASAT FA A UNA PERSONA IMMUNE?

La majoria de les persones no contrau varicel·la més d’una vegada. No obstant això, donat que el virus de la varicel·la-zòster permaneix en l’organisme després de la infecció infecció inicial, aquesta pot tornar anys més tard en forma d’herpes en alguns adults majors i algunes vegades en nens.

HI HA UNA VACUNA CONTRA LA VARICEL·LA?

Una vacuna per a protegir els nens contra la varicel·la fou autoritzada per primera vegada en el 1995. Els nens que no havien tingut varicel·la deurien rebre dues dosis de la vacuna, la primera entre els 12 i els 15 mesos d’edat i la segona entre els 4 i 6 anys. Les persones majors de 13 anys que no han tingut mai varicel·la i no han rebut mai la vacuna deuen rebre dues dosis de la vacuna amb un interval de almenys 28 dies.

La vacuna contra la varicel·la pot administrar-se junt amb la vacuna contra la pallola, les galteres i la rubèola, que ha estat aprovada entre els nens des dels 12 mesos fins als 12 anys d’edat.

QUÈ ES POT FER PER A PREVINDRE LA PROPAGACIÓ DE LA VARICEL·LA?

El mantenir alts nivells d’ immunització contra la varicel·la en la respectiva comunitat resulta crític per a controlar el seu contagi. Per a prevenir la propagació major, les persones infectades amb la malaltia deuen quedar-se a casa i evitar així que resulten exposades a la malaltia les persones susceptibles al contagi. Les persones infectades deuen mantenir-se en casa fins que les ampolles es sequen i es formen crostes.

Al 2006 es fa fer disponibles un producte anomenat VariZIG per a protegir als pacients que pogueren sofrir complicacions en exposar-se al virus, aquests eren: persones amb el sistema immunològic debilitat, dones embarassades, nounats les mares dels quals presenten símptomes de varicel·la al voltant del moment del part (cinc dies abans i dos després del naixement) i alguns nens prematurs que estigueren exposats a la varicel·la quan van nàixer.